Меню Рубрики

Возбудитель атрофического ринита свиней

В последние годы все чаще регистрируются случаи атрофического ринита у свиней. Может создаться впечатление, что ветеринарные врачи забыли об этом дорого обходящемся, хотя и относительно легком в лечении заболевании. В статье представлены случаи заболевания свиней атрофическим ринитом, зарегистрированные на широко известной крупнотоварной свиноферме (прим. – на территории Польши). Выявление и обсуждение таких случаев обосновано многими причинами. Надо отметить, что данное заболевание во время клинических осмотров может остаться незамеченным. В конкретном случае мы сталкиваемся с ошибочным мнением работников о том, что заболевание не может проявляться у свиней на указанной ферме в связи с постоянными прививками животных против атрофического ринита, проводимыми на протяжении длительного времени. Почему же они оказались неэффективными? Процедура иммунизации была проведена работником (работниками) фермы. Может быть, поэтому животные оказались незащищенными от атрофического ринита?

Свиноферма в Велькопольска (Польша), в которой зарегистрированы клинические случаи атрофического ринита, является крупным предприятием – основное стадо насчитывает около 1600 свиноматок. Комплектование маточника супоросными свиноматками перед опоросом проводится в течение 3 дней. В каждом секторе маточника размещается по 35 свиноматок. Отъем поросят предусмотрен в среднем на 26-ом дне жизни.
В помещениях для опороса строго соблюдается принцип «пусто – занято», что означает: все помещение пустое – все помещение занято. Условия содержания свиноматок в помещениях маточника хорошие. Однако с точки зрения увеличенного срока откорма свиней и несоблюдения на этом участке принципа «пусто – занято», условия на откорме считаются не самыми хорошими.

На ферме проводятся вакцинации против парвовироза, рожи свиней, колибактериоза и атрофического ринита. Основная проблема в хозяйстве связана с циркуляцией возбудителя мультисистемного синдрома истощения поросят (PMWS). При этом потери поросят и подсвинков в отдельных технологических группах доходили до 30%. В результате вакцинации свиноматок в возрасте старше 10 месяцев против цирковироза с использованием вакцины «Circovac» потери, связанные с отходом свиней, уменьшились в три раза. Вакцинация свиноматок против цирковироза не только существенно снизила падеж поросят и подсвинков, но и положительно повлияла на результаты при опоросе, на здоровье и выживаемость новорожденных поросят. Разница в живой массе между группами подсвинков одинакового возраста заметно уменьшилась.

К сожалению, несмотря на проведенную вакцинацию против цирковироза, по-прежнему осталась неразрешенной проблема разницы в живой массе убойных свиней. Установление причин такой разницы было главной целью эпизоотологического обследования хозяйства.

При клиническом осмотре поголовья свиней было установлено, что около 15% подсвинков существенно недобирали до средней массы тела, характерной для данной технологической группы, в группе откорма это число выросло до 30%. Максимальная разница в живой массе между откормочниками одинакового возраста достигала 35 кг. При более детальном осмотре у некоторых подсвинков и, главным образом, у свиней на откорме были обнаружены изменения, типичные для атрофического ринита (рис.1). Дальнейшие исследования свиней показали, что процент животных с наличием типичных изменений для атрофического ринита находится в пределах 5-10%, несмотря на то, что они были вакцинированы против указанной инфекции.

Рис.1. Один из клинических случаев – кровотечение из правой ноздри, слегка деформированные кости рыла (боковое искривление морды по отношению к сагиттальной плоскости головы)

Для лабораторных исследований были взяты мазки из носовых ходов у 15 свиней с признаками заболевания атрофическим ринитом и у произвольно отобранных 39 особей в возрасте 100 дней, а также у 26 откормочников в возрасте 136 дней. Отобранный материал исследовали методом ПЦР с целью определения гена, несущего код дермонекротоксина P. multocida. У 25 произвольно отобранных и предназначенных для убоя свиней на откорме носовые пазухи исследовали морфометрически. Морфометрические исследования являются наиболее показательными и достоверными при постановке диагноза на атрофический ринит.

Результаты исследования показали, что основной причиной разницы в живой массе у подсвинков, в еще большей степени у откормочников, является атрофический ринит. В носовой слизи у всех 15 свиней с явными клиническими признаками обнаружили дермонекротоксин P. multocida (PmDNT(+). При исследовании проб носовой слизи в ПЦР наличие дермонекротоксина P.multocida было установлено у 9 из 39 (23,1%) откормочников в возрасте 100 дней и у 15 из 26 (57,7%) свиней на откорме в возрасте 136 дней.
Морфометрические исследования показали, что из 25 произвольно отобранных свиней на убой двадцать (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающие на атрофический ринит (от 3 до 5 баллов по шкале, рис.2).

Рис. 2. Из 25 случайно выбранных и подвергнутых убою свиней на откорме, 20 (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающих на атрофический ринит (от 3 до 5 балов по шкале)

Детальный анализ показал, что по 5-бальной шкале у 6 откормочников (24%) наблюдались изменения, оцененные в 4-5 баллов, у 14 (56%) в среднем наблюдаются прогрессирующие изменения, указывающие на атрофический ринит, и у 5 (20%) – на изменения легкой степени (2 балла), которые могут быть нетипичными для атрофического ринита.

Установлена причина неэффективности профилактических вакцинаций. Маловероятно, что «виновницей» недостаточного эффекта оказалась использованная вакцина. В связи с представленным выше материалом о восприимчивости старших свиней к действию дермонекротоксина нельзя не признать также и то, что воздействие инфекционного фактора в совокупности с относительно неблагоприятными экологическими условиями на откорме могут привести к ухудшению приобретенного иммунитета. Скорее всего, причиной явилось неправильное введение вакцины или (что не исключено!) была проведена иммунизация только части животных, так как ею занимался один работник, обслуживающий конкретный производственный сектор.

Можно предположить, что присутствие цирковируса в организме свиней оказывает иммуносупрессорное влияние и способствует усилению потерь, связанных с поражением стада PmDNT(+). Однако не стоит забывать, что неправильное использование (или использование без должного контроля) даже более эффективной вакцины, неверный расчет требуемого и использованного количества вакцины также может привести к последствиям, которые наблюдали в этом хозяйстве.

Для исправления и стабилизации эпизоотической ситуации на ферме изменили тип используемого биопрепарата (в чем, возможно, и не было необходимости), и было принято решение о том, что вакцинация свиноматок будет проводиться только ветеринарным врачом, обслуживающим ферму.

В настоящее время различают две формы заболевания: прогрессивный (PAR) и непрогрессивный атрофический ринит (NPAR). Этиологическими факторами этих форм заболевания являются соответственно: Pasteurella multocida (Pm) и Bordetella bronchiseptica (Bbr). Непосредственными причинами возникновения атрофического ринита у свиней являются продуцируемые P. multocida и В. bronchiseptica дермонекротоксины: PmDNT(+) и BbDNT(+).

Наиболее чувствительными к инфекции являются новорожденные поросята или поросята в возрасте нескольких дней. Чувствительность носовых пазух к токсину BbDNT (+) снижается в течение первых 3-4 недель жизни, и полностью исчезает к возрасту 4-6 недель. Чувствительность свиней к возникновению дизэмбриопластической нейроэпителиальной опухоли (DNT) остается устойчивой на протяжении первых 12-16 недель жизни.

Изменения в пазухах, вызванные дермонекротоксичным возбудителем B. Bronchiseptica, могут подвергаться регенерации, но атрофия пазух, индуцированная PmDNT (+), имеет в большей степени необратимый характер. Дермонекротоксины, вырабатываемые P.multocida, вызывают разрушение носовых пазух, а иногда и их полную атрофию. Преобладание остеолиза над процессом остеогенеза при развитии костей рыла начинается после того, как токсин вводится в нос, либо внутримышечно или внутрибрюшинно. Тяжесть протекания болезни зависит от количества токсина пастерелл, который проник в организм свиньи. Атрофический ринит может проявиться в любом возрасте, но, как правило, воспаление может начаться только во время первых 2-10 недель жизни. Иногда в стадах, пострадавших от заболевания, клинические симптомы проявляются только у взрослых особей, например, у свиноматок в период беременности или лактации.

Наиболее часто болезнь проявляется в пометах от свиноматок первого опороса. Считается, что наиболее чувствительными к заболеванию являются свиньи, дающие большой среднесуточный прирост массы тела. Распространению болезни способствуют такие факторы как высокая плотность содержания животных, недостаток выпаса, большое количество механических примесей и аммиака в воздухе, а также холодные и сырые помещения, которые способствуют возникновению катарального воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Деформация лыча, вызванная заболеванием, затрудняет потребление корма и, скорее всего, препятствует обонятельной стимуляции в результате нарушения физиологии полости носа, а также приводит к ослаблению аппетита, что способствует продлению срока откорма с 10 до 30 и более дней.

Следует помнить о том, что животное, чьи носовые пазухи не развиты, дышит плохоочищенным и недостаточно увлажненным воздухом. В результате этого наблюдаются частые случаи воспаления легких.

Основанием для постановки диагноза на атрофический ринит являются результаты исследований: клинические, морфометрические, бактериологические и серологические тесты. Как правило, клинические симптомы наблюдаются, прежде всего, у поросят в возрасте 4-12 недель. Необходимо помнить, что проявление клинических изменений у 3-5% свиней означает, что морфометрические изменения в носовых пазухах могут произойти примерно у 50-70% поросят, полученных от больной свиноматки. При морфометрическом исследовании наблюдается разного уровня атрофия носовых раковин, которая впервые была выявлена Done и др. в 1983 г. и ранжирована по 5-бальной шкале (рис. 3):

Рис. 3. Морфометрическая шкала

1. Правильное строение пазух.
2. Видимые незначительные искажения чаще всего вентральных раковин в пазухах являются общими симптомы и не всегда связаны с атрофическим ринитом.
3. Атрофия дольных ганглиев или искажения дорсальных ганглиев в пазухах.
4. Почти полная атрофия раковин и частичная атрофия дорсальных ганглиев в носовых пазухах.
5. Полная атрофия обеих структур пазух.

источник

Инфекционный атрофический ринит свиней представляет особую опасность для молодняка. От этого вируса больше страдают новорожденные поросята и отъемыши. Проявляется заболевание, как обыкновенный насморк, но при отсутствии своевременного лечения вызывает необратимые изменения костных тканей черепа. Инфекция передается по воздуху и распространяется медленно, поэтому регулярные вспышки болезни в хозяйстве могут случаться в течение нескольких лет.

Признаки инфекционного атрофического ринита

Впервые заболевание зафиксировал и описал в 1829 году немецкий ученый Франк. Ринит считали неинфекционным вплоть до 1926 года, когда Петерсоном было сделано предположение о заразности болезни. Несколько позже Радтке экспериментальным путем удалось доказать эту гипотезу. Но выявить возбудителя не получилось.

Сегодня заболевание распространено по всему миру. В России первые случаи в 1895 году зафиксировал А. Базарянинов. В период с 1952 по 1962 год болезнь получила самое широкое распространение на территории бывшего СССР.

До сих пор нет однозначного мнения относительно возбудителя заболевания. Большинство биологов сходится в том, что вызывать ринит может Bordetella bronchiseptica. Это грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров. Несмотря на то что вирус «обитает» в носовых выделениях, на свежем воздухе он остается устойчивым и агрессивным: летом палочка погибает через 8 дней, осенью – через 18.

Передается возбудитель воздушно-капельным путем. Поскольку у взрослых особей заболевание протекает без выраженной симптоматики, они представляют основную опасность для молодняка. Носителями вируса также могут быть черви и грызуны. Инфекция характеризуется низкими темпами распространения. Потребуется от 3 до 4 лет, чтобы болезнь охватила все поголовье в хозяйстве средних размеров.

Разброс инкубационного периода сравнительно большой, болезнь может проявить себя уже через 3 дня после заражения или только спустя месяц. Обычно течение болезни хроническое, встречается и подострая, а также бессимптомная форма. Последняя наиболее опасна.

Молодые особи проявляют признаки заболевания к 7 – 10 дню жизни:

  • частое чихание, насморк, серозные выделения из носа;
  • сильный зуд в области пятачка (поросята трутся рылом обо все подряд);
  • пониженный аппетит;
  • закупорка слезных протоков вследствие отекания носа, глаза постоянно слезятся, под ними появляются темные круги.

Возможен ряд сопутствующих осложнений:

  • бронхит;
  • воспаление легких;
  • высокая температура тела (обычно достигает 41 градуса);
  • диарея и значительная потеря веса.

Существуют 2 основные формы протекания ринита: острая катаральная и хроническая.

  • продолжительность – от 2 до 3 недель;
  • неправильное формирование прикуса (ко 2 месяцу жизни, нижняя челюсть выступает вперед до 3 см, верхняя развита слабо);
  • нарушение питания, общее состояние здоровья ухудшается;
  • криворылось (верхняя челюсть смещена в левую или в правую сторону), если поражен только один носовой проход;
  • мопсовидность (нос поднимается кверху), если поражены оба носовых прохода.
  • обильное выделение гноя из носа;
  • утяжеленное дыхание;
  • кашель и насморк с комками гноя;
  • приступы удушья у молодняка из-за крупных гнойных сгустков.

Основанием для диагностики заболевания, как правило, служат эпизоотические показатели и клинические симптомы: видимые изменения костных тканей черепа, сильный насморк.

Чтобы выявить заболевание на ранних стадиях, требуется регулярный тщательный осмотр молодых особей. Важно проверить правильность прикуса резцов, а также обильность выделений из слизистой носа и наличие чихания. Если позволяют финансовые возможности, можно сделать рентген черепа животных.

Лечение будет эффективно только в том случае, если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии. Поскольку еще существует возможность остановить процесс деформации костей черепа, что позволит поросенку развиваться нормально.

Важно, чтобы условия содержания поросят и всего поголовья соответствовали всем нормам и были максимально комфортными. Только в этом случае лечение будет действительно эффективным.

Читайте также:  Простой хронический атрофический ринит

Большинством ветеринаров применяются различные антибактериальные средства общего действия. Они прибегают к процедурам орошения носовых проходов. Положительные результаты обычно показывают следующие препараты:

  • пенициллин;
  • стрептомицин;
  • биомицин;
  • некоторые другие.

Дополнительно поросята в большом количестве получают витамины D2 и D3. Их вводят посредством внутримышечных инъекций.

Продолжительность лечения будет зависеть в первую очередь от того, насколько своевременно было обнаружено заболевание. Терапевтические процедуры могут длиться и 3 дня, и 20.

Внимание! Если инфекция была диагностирована по выраженным внешним признакам (криворылость, мопсовидность), животное подлежит выбраковке. Его лечение экономически не обосновано.

Основные профилактические меры включают следующее:

  • следует правильно подбирать свиноматок (3 и больше опоросов) и хряков (минимум 2-х годичного возраста) для случки;
  • не допускайте близкородственных случек;
  • все вновь приобретенные особи должны находиться на карантине не менее 30 дней;
  • после опороса свиноматка, недавно поступившая в хозяйства, должна отделяться от стада на 8 недель;
  • обязательно раздельное содержание животных по возрастам;
  • своевременный убой инфицированных свиней с выраженными внешними признаками заболевания;
  • особи с подозрением болезни помимо профилактического лечения должны питаться более интенсивно;
  • если в опоросе часть молодняка заражена ринитом, крайне желателен убой хряка и свиноматки, давших такое потомство;
  • обработка территории хозяйства и свинарников такими растворами: едкий натр, свежегашеная известь, формальдегид;
  • дератизация.

Нельзя допускать близкородственных случек

По истечении одного года с момента, когда в стаде последний раз было зафиксировано заболевание, можно говорить, что инфекция побеждена полностью. В племенных же хозяйствах речь уже идет о двухступенчатых потомствах.

Выявленный на ранней стадии, ринит не будет представлять серьезной опасности для вашего поголовья. Регулярные профилактические меры – основа борьбы с инфекцией. Если неукоснительно следовать рекомендациям, лечение может не потребоваться.

источник

Инфекционный атрофический ринит свиней — хроническое инфек­ционное заболевание преимущественно молодняка свиней, характеризу­ющееся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и дефор­мацией лицевых костей черепа.

Возбудители. Основным агентом, вызывающим атрофический ринит является Bordetella bronchiseptica, помимо этого, установлена роль Pasteurella multocida выделяющей дермонскротический токсин.

Bordetella bronchiseptica представляет собой грамотрицательную, не­подвижную мелкую палочку. Спор и капсул не образует. Обладает гемо­литическими свойствами, на кровяном агаре растет в виде прозрачных золотистых колоний. Имеет общие для всех штаммов О, и К, антигены, образует экзо- и эндотоксины, а также липолисахаридный комплекс. Ха­рактерной особенностью является адгезивность к клеткам респиратор­ного тракта,

Pasteurella multocida — грамотрицательная, неподвижная, мелкая овальной формы бактерия, окрашивается биполярно. Растет на обычных питательных средах. На плотных питательных средах образует гладкие-S, мукоидные-Ми шероховатые — R колонии (14, 13).

Эпизоотология. Инфекционный атрофический ринит регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России. К заболеванию особен-но восприимчивы поросята-сосуны от молодых свиноматок, у животных старшего возраста устойчивость увеличивается, однако пик заболевае­мости часто наблюдается во время отъёма. Помимо свиней к инфекции чувствительны мыши, крысы, морские свинки и кролики. В редких слу­чаях болезнь может наблюдаться у жеребят, овец и собак. Источником возбудителей инфекции служат больные животные, а также латентно больные свиноматки, которые выделяют их при чихании, кашле и с но­совыми истечениями. Как правило, заражение происходит воздушно-ка­пельным путем. Механическими переносчиками могут быть насекомые. Факторами передачи инфекции служат контаминированные возбудите­лями корма, вода, подстилка и навоз. Способствуют распространению болезни высокая влажность воздуха в помещении, большая скученность поголовья, неполноценное кормление, недостаток моциона, а также дру­гие факторы, снижающие естественную резистентность организма. Пре­имущественно поражаются поросята, в пометах отельных маток, особенно родившиеся в весенний период (14).

Патогенез. Механизм развития атрофического ринита до конца не изучен. Установлено, что поросята рождаются здоровыми, а инфициро­вание их происходит в первые дни жизни. Предположительно атрофия носовых раковин и деформация костей черепа обуславливаются пораже­нием нервов в области носа, что может быть связано внедрением в нер­вные клетки инфекционных агентов или действием на них бактериаль­ных токсинов. Кроме того, выявлено, что Bordetella bronchiseptica может образовывать субстанцию, препятствующую обмену кальция в костях носовых раковин (14, 13).

Клиника. Инкубационный период при атрофическом рините свиней составляет 3-15 дней. Болезнь может протекать остро, хронически и ла­тентно. У заболевших животных отмечается чихание, фырканье и зуд в области пятачка. Поросята прыгают, сильно трясут головами, зарывают­ся в подстилку. Из носа выделяются слизистые, иногда с примесью кро­ви, а в последствии слизисто-гнойные истечения. Слизистая оболочка носа становится синюшной. Далее происходит закупорка слезных про­токов, в результате чего отмечается слезотечение и отечность нижних век, под глазами появляются темные пятна. Позднее кожа на пяточке утол­щается и собирается в поперечные складки, при этом нижняя губа выпя­чивается вперед. Из-за неравномерного развития челюстей появляется мопсовидность. При поражении только одной половины носа верхняя челюсть искривляется вправо или влево, в результате чего образуется криворылость. Дыхание становится затрудненным, что обуславливается большим скоплением гнойных масс в носовых ходах. У некоторых поро­сят может отмечаться воспалительный процесс в легких, а также в сред­нем или внутреннем ухе — при этом голова изгибается набок, а поражен­ное ухо свисает. Больные животные становятся раздражительными. Вследствие расстройства центральной нервной системы нарушается ко­ординация движений. Часто, особенно в жаркую погоду наблюдаются кровотечения из носа. К возрасту четырех-пяти месяцев, больные поро­сята начинают значительно отставать в росте (14).

Патологоанатомическне изменения. При осмотре трупов павших или вынужденно убитых животных наблюдаются характерные измене­ния в лицевой части головы. При распиле головы по сагиттальной линии на уровне первого моляра и внутри угла глаза обнаруживаются воспали­тельные изменения в слизистой оболочке носа, атрофия носовых рако­вин и изменение костей лицевой части черепа (14).

Диагностика. Диагноз на атрофический ринит ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а так­же результатов лабораторных исследований. Для индивидуальной и ран­ней диагностики рекомендуется использование рентгеноскопии или ри­носкопии.

Болезнь следует дифференцировать от некротического ринита, фиб­розной дистрофии, гриппа, энзоотической дистрофии и болезни Ауэски.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика инфек-ци-онного атрофического ринита заключается в полноценном и сбаланси­рованном кормлении супоросных свиноматок, исключении близкород­ственного разведения, строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил.

В целях недопущения распространения заболевания, а также на его ранних стадиях развития можно применять витамины А и D, антибиоти­ки и сульфаниламидные препараты. В частности, может быть рекомен­довано внутримышечное введение препаратов тилозина (тилозин-50, фар-мазин-50, тилозин-200, 5%-ный или 20%-ный тиланик и др.), энрофлок-сацина (5%-ный энрофлокс, 5%-ный энроксил, 2,5%-ный или 5%-ный энрофлон и др.). Хороший эффект оказывает кламоксил при внутримы­шечном или подкожном введении в дозе 1 мл на 10 кг живой массы. Для дезинфекции помещений можно использовать 5%-ный креолин, 20%-ную свежегашеную известь или 2%-ный раствор едкого натра.

При установлении в хозяйстве атрофического ринита свиней его объявляют неблагополучным и вводят ограничения. При этом все пого­ловье свиней делят на три группы:

1. Больные — откармливают и направляют на убой.

2. Условно больные- ежедневно осматривают, при обнаружении приз­наков заболевания, откармливают и направляют на убой,

3. Условно здоровые — осматривают и принимают меры по предохра­нению от заражения.

Если на ферме поражены более половины свиней — всех животных огкармливают и направляют на убой, за исключением взрослых хряков и свиноматок, в потомстве которых не было больных поросят.

Хозяйство объявляют благополучным после проведения комплекса оздоровительных мероприятий и при условии агсутствия больных поро­сят при последних двух опоросах основных,свиноматок из числа услов­но-здоровых свиней. Хряков из такой группы признают здоровыми по достижении ими восьмимесячного возраста.

В настоящее время фирма Intervet (Нидерланды) производит инакти-вированную вакцину против атрофического ринита свиней «Porcilis AR-Т», предназначенную для иммунизации супоросных свиноматок с целью создания колострального иммунитета у новорожденных поросят. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ

источник

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

«Атрофический ринит свиней»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Атрофический ринит ( лат. — Rhinitisatrophicainfectiosasuum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) — хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста.

Впервые как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60-80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.

Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7. 10%, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30. 40%, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.

Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetellabronchiseptica.

Вестественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездово-спорадически.

Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5. 8 дней заболевают от 80 до 100% поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).

Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2. 4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.

Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление — недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.

Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.

Инкубационный период составляет в среднем 10. 12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2. 3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1. 2мес, а в 3. 6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1. 3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх — мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.

Такие изменения отмечают у 50% больных поросят в возрасте 3. 4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.

У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник — появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10. 20% больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.

Читайте также:  Ринит атрофический у грудничка

Вострой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.

При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.

Иммунитет при атрофическом рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Порцилис AR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.

Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2. 3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1% -ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м 3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.

Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.

Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед. после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.

источник

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

В настоящее время инфекционный атрофический ринит регистрируется во всех странах мира. Первое сообщение об этой болезни в России сделано в 1895г. А.Базаряниновым. В СССР болезнь была широко распространена в 1952—1962гг. В настоящее время она имеет ограниченное распространение.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни. Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.

Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.

Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.

Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.

Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.

Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.

Патогенез. В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.

Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения (бронхиты или пневмонии), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2-3 недель, потом у части поросят видимые клинические симптомы исчезают, и болезнь приобретает субклиническую форму; у остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей происходит отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, в результате этого нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Все это приводит к тому, что нижние резцы не совпадают с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1-2 месяца, а в 3-6-месячном возрасте разница в длине между верхней и нижней челюстью может достигнуть 1-3см. При клиническом осмотре таких животных отмечаем выпячивание вперед нижней губы. Способность принимать корм у таких больных поросят резко нарушается, они лишены возможности у владельцев ЛПХ и КФХ нормально пользоваться пастбищем, при сомкнутых челюстях у них виден язык. У большинства больных поросят на коже носа, позади пятачка образуется складка кожи.

Следует отметить, что незначительные нарушения прикуса могут и не быть признаком атрофического ринита. Установлено, что в благополучных по риниту хозяйствах нормальный прикус наблюдается всего у 70% поросят.

Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность). При поражении одной половины носа наблюдаем искривление верхней челюсти вправо или влево (криворылось). Такие изменения отмечаются у 50% больных в возрасте 3-4 месяца.

При хроническом течении инфекционного атрофического ринита у больных животных из носа выделяются гнойные массы. Дыхание у таких животных обычно сопящее, что зависит не от сужения носовых ходов, а от скопления в них гноя. Больные свиньи часто кашляют и чихают, при этом слизисто –гнойные комки вылетают на большие расстояния. У отдельных поросят по этой причине бывают приступы удушья, сопровождающиеся нервными явлениями.

Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость, а в след за этим и мозговые оболочки, то возникают признаки поражения нервной системы, напоминающие болезнь Ауески. У некоторых животных могут развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда больные свиньи изгибают голову набок, у них наблюдаются круговые движения, напряженная походка, косоглазие и судороги. Довольно часто у больных бывают приступы неудержимого зуда. В результате трения носом о твердые предметы, возникает сильное кровотечение из носа.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Читайте также:  При рините атрофическом гастрите

Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.

Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.

При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.

Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

Для этого свинью фиксируют на спине в прямоугольном (без поперечных вкладышей) корыте, соответствующим величине животного. Голову укрепляют двумя деревянными брусьями. Грудь и живот обвязывают веревкой. Ноги оставляют свободными. К удлиненному концу корыта укрепляют бинтом верхнюю челюсть. Кассету кладут между верхней челюстью и дном корыта. Используют портативный рентгеновский аппарат типа 781; рентгеновские лучи 100-15 мА с 0,8-2 –секундной выдержкой. Проекция вентро — дорсальная. На рентгеноснимке у здоровой свиньи хорошо видны линии носовых раковин; отсутствие этих линий у больных животных свидетельствует о наличии в той или иной степени выраженных атрофических процессов.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.

Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.

Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.

Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.

Меры борьбы и профилактики. Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:

  1. Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
  2. Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят – сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.

источник

Дата публикации: 03.02.2019 2019-02-03

Статья просмотрена: 145 раз

Кузнецова А. А., Яценюк В. В., Лоренгель Т. И. Атрофический ринит в свиноводстве // Молодой ученый. — 2019. — №5. — С. 78-80. — URL https://moluch.ru/archive/243/56219/ (дата обращения: 09.12.2019).

Атрофический ринит свиней (инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) — хроническое заразное заболевание свиней. Болезнь характеризуется серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, а также бронхопневмонией и задержкой роста. У взрослых свиней болезнь проходит бессимптомно [1, 2, 7].

Впервые заболевание было описано Франком в Германии в 1829 году у поросят под названием «сопящая болезнь» [5]. ИАРС зарегистрирован буквально во всех государствах мира, включая Россию и страны СНГ. До 1970-х годов заболевание было распространено в СССР, но большинство хозяйств улучшилось путем выбраковки свиноматок и кабанов, в потомстве которых были обнаружены больные поросята [2]. На данный момент в России, болезнь регистрируется в виде спорадических случаев.

Болезнь наносит большой вред свиноводству. Летальность наблюдается в пределах 7–10 %, но основной вред — это снижение привеса больных свиней от 30 до40 %, перерасходе кормов на их выращивание, недополучение товарной свинины.

Длительное время присутствовали различные взгляды на этиологию ИАР. Сначала причиной атрофического ринита считали авитаминоз D, плохое кормление, наследственные факторы и близкородственное разведение. [2,3,7]. На сегодняшний день большинство исследователей говорят о ведущей роли в этиологии ИАРС двух микроорганизмов: Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica [4,6,8]. Патологический процесс развивается по причине снижения общей резистентности организма.

В естественной среде к заболеванию восприимчивы лишь свиньи. Более чувствительными считаются поросята-сосуны, немного устойчивы к инфекции подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом очень редко. Заражение поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи представляют угрозу в распространении инфекции, так как они болеют бессимптомно. Внутри хозяйства возбудитель инфекции передается в основном воздушно-капельным путем, это обычное респираторное заболевание; прямой контакт также не исключен. В неблагополучных хозяйствах, грызуны и черви также могут распространять возбудителя. ИАР во время первоначального появления проходит спорадически, а стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездово-спорадически. Эта инфекция может регистрироваться в течение множества лет.

Распространение заболевания идет медленно по гнездам или же соседним станкам. В гнезде за 5–8 дней заражаются 80–100 % поросят. Заболеваемость поросят преимущественно выше у разовых или молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).

Сезонность при атрофическом рините не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросах. Подъем и снижение заболеваемости в хозяйствах отмечается только через 2–4 года. Эта частота объясняется увеличением числа обследованных свиноматок, неполным выведением из стада скрыто больных свиноматок.

Конкретную роль в увеличении заболеваемости свиней заразным ринитом играют и способствующие этому факторы, такие как плохое кормление — отсутствие полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания беременных свиноматок, отсутствие физических нагрузок.

Инкубационный период составляет 3–30 дней. Заболевание протекает остро и хронически.

Больные поросята беспокойны, чихают, фыркают, трутся пяточками об окружающие предметы. Выделения из носа сначала серозные, затем слизисто-гнойные. Отек слизистой оболочки носа приводит к закупорке слезных протоков, что непосредственно сопровождается слезотечением и появлением темных пятен в нижних уголках глаз, может также наблюдаться носовое кровотечение. Острый катаральный ринит продолжается от 2 до 3 недель, затем видимые симптомы исчезают. Заболевание приобретает хроническую форму. На фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита происходит атрофия носовых раковин и костей лицевого черепа. В тяжелых случаях болезнь полностью разрушает носовые раковины и на их месте остаются лишь складки слизистой оболочки, которые покрыты гноем. Хрящевая перегородка истончена, изогнута, отмечаются истончение верхнечелюстных костей. При поражении носовых полостей, пятачок выпячивается вверх, а при поражении одной половины пяточка, верхняя челюсть изгибается в сторону. Такие изменения регистрируются у 50 % больных поросят в возрасте 3–4 месяцев. Способность принимать корм сильно нарушается, поросята отстают в росте и развитии. У некоторых свиней возможные следующие осложнения: бронхит, воспаление легких, гнойный отит, нервные явления.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) а также результаты вскрытия. Обнаруженные при вскрытии атрофии раковин и носовых костей носа говорит о наличии заболевания в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и сложной для выполнения в практических условиях, считается рентгенодиагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике следует исключить грипп поросят, который проходит остро, с быстрым охватом животных одного и того же свинарника, и некротический ринит, при котором происходит некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием свищей.

Иммунная система при атрофическом рините мало изучена. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США были разработаны живые и инактивированные вакцины из B. bronchiseptica для специфической профилактики инфекционного свиного ринита. В частности, фирма «Интервет» изготовляет инактивированную вакцину «Порцилис AR-T». В нашей стране вакцины против атрофического ринита не существует.

Одной из главной проблем считается отсутствие специальных методов лечения. Лечение атрофического ринита эффективно только лишь в начале болезни, а вернее в остром периоде. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, орошают ими носовую полость. При выраженных процессах атрофии больных свиней не лечат, их утилизируют. В крупных свиноводческих хозяйствах обработка не осуществляется, так как она экономически невыгодна.

Решающее значение в профилактике болезни является правильный подбор и полноценное кормление свиноматок при подготовке к спариванию и во время беременности. Недавно привезенные свиньи должны содержаться в карантине около 30 дней, а беременные свиноматки, привезенные на ферму, должны содержаться в изоляции до 8 недель после опороса. В случае если у свиней обнаружили инфекционный атрофический ринит то, больных изолируют и утилизируют, а подозрительных на заболевание ставят на откорм. Эффективным способом борьбы с заболеванием считают убой свиноматок и кабанов, потомство которых выявили больные ринитом свиньи. Свинарники и территории ферм очищаются и дезинфицируются растворами каустической соды, формальдегида, свежей извести, дератизации. Хозяйство признано здоровым при отсутствии больных свиней в течение 1 года, а для племенных хозяйств — при отсутствии больных в двухступенчатом потомстве.

  1. Лукашов И. И. Эпизоотология и клиника инфекционногоатрофического ринита у поросят // Ветеринария, 1954; 4: 32
  2. Притулин П. И. Инфекционный атрофический ринит / В кн.:«Болезни свиней». — М.: Колос, 1970.
  3. Якушева О. В. Патологоанатомические изменения при инфекционном атрофическом рините у естественно больных и экспериментально зараженных поросят: автореф. дисс. … канд. вет.наук. — М., 1964.
  4. Cowart R. P., Backstrom L., Brim T. A. Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica in atrophic rhinitis and pneumonia in swine // Can. Vet. J. Res., 1989; 53: 295–300.

источник